قلب
یک اندام هوازی است که
برای ادامه کار طبیعی به طور
مداوم به اکسیژن نیاز دارد. در شرایط طبیعی، مقدار اکسیژن ارائه شده با
مقدار اکسیژن موردنیاز قلب (اکسیژن مصرفی میوکارد یا
2
(MvO منطبق است. تعیین کننده های اصلی 2
MvO عبارت اند از: ضربان
قلب، قدرت انقباضی و فشار دیواره (Wall
stress) . فشار دیواره طبق قانون لاپلاس مستقیماً به فشار سیستولیک و اندازه قلب بستگی دارد.
فشار دیواره = (ضخامت
دیواره * 2)
(فشارخون * شعاع )
بنابراین
با تغییر ضربان قلب، فشارخون، قدرت انقباضی و اندازه قلب 2
MvO نیز تغییر می کند. به
طورکلی تحویل اکسیژن به یک
عضو با افزایش جریان خون و
یا افزایش برداشت اکسیژن از خون افزایش می یابد. از لحاظ عملی در حالت استراحت، قلب حداکثر اکسیژن را از خون برداشت می کند و افزایش 2
MvO تنها با افزایش جریان خون کرونر امکان پذیر است.
به علت
فشرده شدن عروق خونیِ داخل قلبی هنگام سیستول، جریان خون کرونر عمدتاً حین دیاستول به حرکت درمی آید. بنابراین فشار دیاستولیک مهمترین عامل گردش خون کرونرها است. یکی از نتایج مهم این واقعیت درک این امر است که با
کاهش زمان دیاستول در حین افزایش ضربان قلب، زمان گردش خون کرونر کاهش می یابد، هرچند 2
MvO به دلیل افزایش ضربان قلب زیاد می شود. فشار سیستولیک تأثیر چندانی بر جریان خون کرونری ندارد، مگر تغییر 2
MvO که در نتیجه تغییر فشار خون اتفاق می افتد.
تنظیم جریان خون کرونر عمدتاً با تغییر مقاومت عروق کرونر امکان پذیر است. برای ایجاد تغییرات جریان خون کرونر متناسب با تغییر
2
MvO ، عروق کرونر باید بتوانند باز یا بسته شوند. علاوه بر این، در محدوده فشار بافتی mmHg 130ـ60 کرونرها، جریان خون کرونری با فرایند خود تنظیمی عروق کرونر به طور ثابت حفظ می
شوند. تغییر مقاومت شریانی عمدتاً در منطقه آرتریول ها اتفاق می افتد و تحت تأثیر عوامل متعددی است. با افزایش متابولیسم ATP حین افزایش فعالیت میوکارد، آدنوزینِ رها شده، به صورت یک گشادکننده قوی عروق عمل می
کند. افزایش متابولیسم میوکارد با کاهش فشار اکسیژن، افزایش دی اکسیدکربن، اسیدوز و هیپرکالمی همراه است که
همگی باعث گشادی عروق کرونر می شوند.
اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک عصب رسانی عروق کرونر را به عهده دارند و فعالیت رشته عصب های سمپاتیک و پاراسمپاتیک با تغییر مقاومت عروقی باعث تغییر جریان خون کرونر می شوند. سیستم پاراسمپاتیک از طریق عصب واگ و
آزادشدن استیل کولین باعث گشادی عروق می شود. اعصاب سمپاتیک با آزادکردن نوراپی نفرین اثرات متناقضی بر عروق کرونر دارند. تحریک گیرنده های آلفا باعث تنگ شدن عروق و
تحریک گیرنده های بتا باعث گشادشدن عروق می شود.
تغییر مقاومت عروقی و جریان خون کرونرها تنها زمانی امکان پذیر است که اندوتلیوم، عملکرد طبیعی داشته باشد. اندوتلیوم عوامل متسع کننده متعدد و موثری همچون عامل منبسط کننده اندوتلیومی (EDRF) و پروستاسیکلین را آزاد می کند. EDRF احتمالاً اکسیدنیتریک
و یا ترکیبی حاوی اکسیدنیتریک است که
در پاسخ به استیل کولین، ترومبین، ADP ، سروتونین، برادی کینین، تجمع پلاکتی و افزایش نیروی کششیِ جریان خون، آزاد می شود. به سبب همین عامل اخیر است که با
افزایش 2
MvO و افزایش جریان خون، شریان های کرونری باز می شوند (به اصطلاح وازودیلاتاسیون وابسته به جریان خون ).
عوامل تنگ کننده عروق، در رأس آنها اندوتلین، نیز توسط اندوتلیوم تولید می شوند و در تنظیم مقاومت عروقی مؤثرند. تعادل بین این عوامل تنگ کننده و گشادکننده در شرایطی نظیر اسپاسم عروقی کرونری بسیار مهم است. علاوه بر کنترل مقاومت عروقی، اندوتلیوم از راه های متعددی بر میزان جریان خون و
خونرسانی بافتی تأثیر می گذارد، مانند حفظ یک سطح
غیرترومبوتیک از طریق مهار فعالیت پلاکت، مهار ترومبوز و فیبرینولیز و تنظیم پاسخ التهابی عروق. بروز اختلال در این اعمال طبیعی اندوتلیوم (کژکاری
اندوتلیوم ) نقش بارزی در پاتوفیزیولوژی ترومبوز و آترواسکلروز کرونر
دارد.
فیزیولوژی گردش خون عمومی
فیزیولوژی گردش خون کرونر
عملکرد قلب
فیزیولوژی گردش خون و چرخه قلبی
مسیر گردش خون
فیزیولوژی انقباض
نحوه عصب رسانی
مسیر گردش خون
سیستم هدایت الکتریکی
آناتومی میکروسکوپی و ظاهری
بازدید دیروز: 6
کل بازدید :108976
سایت دانشگاه علوم پزشکی زاهدان
پایگاه اطلاع رسانی سلامت ایرانیان
قلب و عروق پزشک آنلاین
انجمن جراحان قلب ایران
